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9 septembre 2010 – Deux études portant sur un médicament destiné à freiner la maladie d’Alzheimer – le semagacestat – ont été interrompues récemment puisqu’il altérait la mémoire des patients. Un pan important de la recherche sur l’Alzheimer est ainsi remis en question.

C’est l’entreprise pharmaceutique Eli Lilly qui avait mis au point le semagacestat, un médicament expérimental sur lequel reposaient de grands espoirs¹.

Ce médicament a été conçu pour détruire les plaques de protéines appelées « bêta-amyloïdes » qui s’accumulent dans le cerveau. Plusieurs chercheurs soupçonnent que l’accumulation de ces plaques entraîne la maladie d’Alzheimer. C’est ce qu’on appelle, dans le jargon médical, la « théorie amyloïde ».

Or, bien que le semagacestat ait réduit la présence des plaques de protéines chez les patients soumis au traitement, ni leur mémoire ni leurs fonctions cognitives ne se sont améliorées. C’est même le contraire qui s’est produit : le médicament a empiré leur capacité à accomplir les tâches quotidiennes.

La Société Alzheimer du Canada² dit accueillir avec soulagement l’interruption des deux études en cours.

Car, en plus d’empirer la mémoire, « le médicament rend les patients plus à risque d’être atteint d’un cancer de la peau, et il réduit la capacité du corps à guérir de ses plaies », a déploré le D^r Jack Diamond, directeur scientifique de l’organisme.

Aussi, l’interruption des deux études portant sur l’action du semagacestat remet en question la pertinence des recherches basées sur la « théorie amyloïde » pour traiter la maladie d’Alzheimer.

Plaques amyloïdes au cerveau : pas dangereuses?

Spécialiste de la maladie d’Alzheimer, Judes Poirier se dit peu surpris que le semagacestat n’ait pas amélioré l’état des patients. Mais il fustige les chercheurs de n’avoir pas prévu que le médicament puisse causer un préjudice aux patients.

« D’autres études visant la réduction de la plaque de protéines bêta-amyloïdes ont été menées sur les humains, au cours des 5 dernières années, et certaines montraient des risques importants d’effets indésirables, voire de décès », déplore le directeur de l’Unité de neurobiologie moléculaire à l’Institut Douglas.

Selon Judes Poirier, la science n’a jamais pu prouver que la présence de ces plaques au cerveau est la cause de la maladie d’Alzheimer.

« Tant chez les souris que chez les personnes âgées, la présence de plaques de protéines bêta-amyloïdes n’est associée ni à la perte de neurones ni à la perte de mémoire, même lorsque le cerveau est plein d’amyloïdes », poursuit celui qui est aussi professeur à l’Université McGill.

En somme, non seulement ces plaques ne seraient-elles pas dangereuses, mais on soupçonne même que les enzymes qui participent à leur formation seraient utiles à d’autres fonctions, notamment au chapitre de la formation des tissus musculaires.

Si la « théorie amyloïde » s’avère non avenue, comme le soutient Judes Poirier, est-ce à dire que la recherche sur l’Alzheimer est paralysée? « Non, puisque de nombreux chercheurs travaillent à d’autres hypothèses. Mais reste à voir si l’industrie pharmaceutique s’y intéressera », conclut-il.

Martin LaSalle – PasseportSanté.net

1. À ce sujet, voir le communiqué émis par la compagnie pharmaceutique Eli Lilly, le 17 août 2010 : Lilly Halts Development of Semagacestat for Alzheimer’s Disease Based on Preliminary Results of Phase III Clinical Trials [consulté le 7 septembre 2010].
2. Pour en savoir plus sur la Société Alzheimer du Canada : www.alzheimer.ca/french [consulté le 9 septembre 2010].

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